Антитела к глютаминокислой декарбоксилазе (GADA)

Маркёр аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы.

В исследованиях последних лет был найден основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета - декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих - гамма-аминомасляной кислоты, был впервые выявлен у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD - это очень информативный маркер для идентификации предиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД I типа. Во время асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут детектироваться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет - ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. В последние годы опубликованы работы, в которых показано, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и подтверждает необходимость определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаях дифференцировать СД I типа от II типа, когда клиника сахарного диабета I типа маскируется под II тип.

Антитела к GAD (декарбоксилазе глютаминовой кислоты) - это антитела к основному антигену бета-клеток поджелудочной железы, один из типов аутоантител, которые присутствуют у большинства пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом 1-го типа. Они свидетельствуют об аутоиммунном механизме деструкции островкового аппарата поджелудочной железы. У таких людей наблюдается повышенный риск и других аутоиммунных расстройств.

Данное исследование, помимо этого, может быть полезно при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска ухудшения заболевания, а также в педиатрической диабетологии при выборе адекватной терапии детей, больных диабетом.

Присутствие аутоиммунных маркёров в крови может быть обнаружено за месяцы и годы (за 5 - 8 лет) до появления первых клинических симптомов сахарного диабета. Клинические проявления сахарного диабета типа 1 возникают только после того, как разрушается не менее 80% клеток, секретирующих инсулин. У лиц без диабета с высоким титром этих антител риск возникновения сахарного диабета составляет 9 - 10%, а по некоторым данным - до 45%.

Следует учитывать, что аутоантитела к GAD и другие антитела к островковым клеткам могут быть обнаружены у 1 - 2% здоровых лиц, у которых впоследствие не разовьётся инсулинозависимый сахарный диабет. Для пациентов с диабетом 2-го типа (инсулин-независимым) присутствие антител к GAD может говорить о риске перехода заболевания в инсулинозависимый диабет.

• Идентификация среди пациентов с диабетом 2-го типа лиц с высоким риском развития диабета 1-го типа.
• Скрининг женщин с гестационным диабетом для оценки риска прогрессии заболевания.
• В комплексе исследований при решении вопроса о типе диабета и назначении терапии инсулином у детей.
• Скрининг родственников (не диабетиков), потенциальных доноров почки или части поджелудочной железы.

Сыворотка натощак.

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Сыворотка крови.

24 часа.

1. диабет 1-го типа;
2. повышенный риск развития аутоиммунной деструкции островкового аппарата поджелудочной железы с развитием диабета 1-го типа;
3. синдром мышечной скованности;
4. ревматоидные заболевания;
5. синдром Шенгрена.

Хорея Гентингтона.

• Иммунолог;
• Ревматолог.